《人衛(wèi)第九版藥理病理學教學課件第十章 腎上腺素受體激動藥》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《人衛(wèi)第九版藥理病理學教學課件第十章 腎上腺素受體激動藥（35頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。

1、 作者:李晶單位:吉林大學第十章 腎上腺素受體激動藥第一節(jié) 構效關系及分類第二節(jié) 腎上腺素受體激動藥第三節(jié) 、腎上腺素受體激動藥第四節(jié) 腎上腺素受體激動藥重點難點熟悉了解掌握去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、異丙腎上腺素的藥理作用和臨床應用。間羥胺、多巴酚丁胺的藥理作用和臨床應用。去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、異丙腎上腺素的不良反應。構效關系及分類第一節(jié)藥理學（第9版）CHCHN123456 HO-HO-兒茶酚兒茶酚胺一、構效關系腎上腺素、麻黃堿和多巴胺。（二）、腎上腺素受體激動藥1.1、2受體激動藥：去甲腎上腺素。2.1受體激動藥：去氧腎上腺素。3.2受體激動藥：可樂定。藥理學（第9版）二、

2、分類（一）腎上腺素受體激動藥藥理學（第9版）（三）腎上腺素受體激動藥1.1、2受體激動藥：異丙腎上腺素。2.1受體激動藥：多巴酚丁胺。3.2受體激動藥：沙丁胺醇。二、分類腎上腺素受體激動藥第二節(jié)藥理學（第9版）去甲腎上腺素（noradrenaline，NA）為非選擇性1、2 受體激動藥。1.收縮血管 【藥理作用】1）小動脈和小靜脈收縮明顯。2）皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管。3）冠狀動脈擴張。藥理學（第9版）2.興奮心臟3.升高血壓1）直接作用：激動心臟1受體2）在整體，血壓升高反射性興奮迷走神經，故心率減慢。3）心臟射血阻力增加，故心排出量并不明顯增加。1）外周血管收縮，心臟興奮，收

3、縮壓和舒張壓升高，脈壓略加大。2）較大劑量時血管強烈收縮，外周阻力明顯增高，血壓升高而脈壓變小。4.其他對機體代謝的影響較弱，僅在大劑量時才出現血糖升高?！九R床應用】1.低血壓早期神經源性休克嗜鉻細胞瘤切除后低血壓藥物中毒低血壓2.上消化道出血鎮(zhèn)靜催眠藥麻醉藥氯丙嗪去甲腎上腺素8mg冰鹽水60100ml藥理學（第9版）【不良反應】1.局部缺血壞死 發(fā)生在靜脈滴注時間過長、濃度過高或藥液外漏。表現：注射部位皮膚蒼白。處理：局部熱敷，受體阻斷藥酚妥拉明局部浸潤注射。2.急性腎衰竭強烈收縮腎血管導致，用藥期間監(jiān)測尿量保持在每小時25ml 以上。【禁忌證】伴有高血壓、動脈硬化癥、器質性心臟病、少尿、無

4、尿、嚴重微循環(huán)障礙及孕婦。藥理學（第9版）藥理學（第9版）間羥胺、甲氧明、去氧腎上腺素作用特點比較藥物作用機制藥理作用臨床應用間羥胺激動1、2受體，促進NA釋放收縮血管、升高血壓去甲腎上腺素的代用品；休克早期、低血壓、陣發(fā)性室上性心動過速甲氧明激動1受體收縮血管、升高血壓陣發(fā)性室上性心動過速去氧腎上腺素激動1受體局部應用興奮瞳孔擴大肌散瞳檢查眼底、腎上腺素受體激動藥第三節(jié)藥理學（第9版）一、腎上腺素（adrenaline，Adr）【藥理作用】激動、受體。1.心臟激動1受體，心臟興奮，收縮性、自律性、傳導性增強。1）改善心功能，增加心臟搏出量。2）舒張冠狀血管，改善心肌血液供應。3）心肌耗氧量增

5、加，自律性提高 。藥理學（第9版）2.血管主要收縮小動脈和毛細血管前括約肌，也收縮靜脈和大動脈。1）皮膚、黏膜血管以受體占優(yōu)勢，故呈顯著的收縮反應。2）骨骼肌血管以2受體為主，故呈舒張反應。3）腎臟血管以受體占優(yōu)勢。4）增加冠狀動脈血流量。5）對腦血流量的影響與全身血壓有關。3.血壓1）小劑量和治療量使心肌收縮力增強，心率和心排出量增加，皮膚黏膜血管收縮，使收縮壓升高，由于骨骼肌血管的舒張作用抵消了皮膚黏膜血管的收縮作用，舒張壓不變或下降，脈壓增大。2）大劑量強烈興奮心臟，皮膚黏膜、腸系膜、腎血管均強烈收縮，收縮壓和舒張壓均升高。3）促進腎素分泌藥理學（第9版）4.平滑肌1）激動2受體，舒張支

6、氣管平滑??；2）激動支氣管黏膜血管的受體，收縮血管，緩解黏膜充血、水腫和滲出；3）激動支氣管黏膜層和黏膜下層肥大細胞的2受體，抑制肥大細胞釋放組胺等過敏物質。腎上腺素受體激動藥作用機制圖 藥理學（第9版）5.代謝1）提高機體代謝，耗氧量增加20%30%。2）激活1、3受體，促進脂肪分解，血中游離脂肪酸。3）升高血糖升高。6.中樞神經系統(tǒng)腎上腺素不易透過血腦屏障，治療量時一般無明顯中樞興奮現象。藥理學（第9版）激動2受體，促進肝糖原分解和糖原異生。激動受體，抑制胰島素分泌；抑制外周組織攝取葡萄糖?！九R床應用】1.心臟驟停腎上腺素（adrenaline，Adr）阿托品利多卡因異丙腎上腺素胺碘酮腎上

7、腺素心室內注射根據病情聯合其他搶救藥物2.過敏性疾病 過敏性休克、支氣管哮喘、血管神經性水腫及血清病。3.局部應用 與局麻藥配伍，延緩局麻藥的吸收，延長局麻藥作用時間。4.治療青光眼藥理學（第9版）【不良反應與禁忌證】1.一般不良反應有心悸、煩躁、面色蒼白、頭痛、震顫等。2.劑量大可致心律失?；蜓獕后E升，有發(fā)生腦出血的危險。3.禁用于器質性心臟病、高血壓、冠狀動脈病變、甲狀腺功能亢進患者。4.慎用于老年和糖尿病患者。5.由于腎上腺素能松弛子宮平滑肌延長產程，故分娩時不宜用。藥理學（第9版）藥理學（第9版）【藥理作用】1.心血管1）低劑量:激動血管的多巴胺受體（D1），而產生血管舒張效應。特別表

8、現在腎臟、腸系膜和冠狀血管。2）治療量:激動受體皮膚黏膜血管收縮，血壓升高。3）較大劑量:激動心肌1和促進NA釋放，心臟興奮。4）大劑量:激動1受體使血管收縮、腎血流量和尿量減少。2.血壓 多巴胺在高劑量可增加收縮壓，但對舒張壓無明顯影響。多巴胺（dopamine，DA）激動和受體、激動多巴胺受體。2.腎臟1）低濃度多巴胺激動腎血管的D1受體，腎血管擴張，腎血流量、腎小球濾過率增加。2）多巴胺直接抑制腎小管重吸收Na+，排鈉利尿。3）大劑量興奮腎血管的受體而致腎血管收縮，使腎血流量減少。藥理學（第9版）【臨床應用】1.主要用于抗休克。2.與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭?！静涣挤磻?.偶見惡心

9、、嘔吐。2.劑量過大或滴注過快可出現呼吸困難、心動過速、心律失常和腎血管收縮引起的腎功能下降等。藥理學（第9版）藥理學（第9版）麻黃堿（ephedrine）【藥理作用】與AD比較，本藥的特點1.可口服。2.中樞興奮。3.收縮血管、興奮心臟、升高血壓和松弛支氣管平滑肌作用都較AD弱而持久。4.連續(xù)使用可發(fā)生快速耐受性。激動、受體，并促進腎上腺素能神經末梢釋放NA?！九R床應用】1.用于防治輕度支氣管哮喘。2.充血性鼻塞。3.蛛網膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的輔助用藥，預防低血壓。4.緩解蕁麻疹和血管神經水腫的皮膚黏膜癥狀?！静涣挤磻?.當劑量過大或敏感者可引起震顫、焦慮、失眠、心悸和血壓升高等。2.連

10、續(xù)滴鼻過久，可產生反跳性鼻黏膜充血。3.禁用于高血壓、冠心病及甲狀腺功能亢進患者。藥理學（第9版）美芬丁胺美芬丁胺的藥理作用與麻黃堿相似，通過直接作用于腎上腺素受體和間接促進遞質釋放兩種機制發(fā)揮作用。藥理學（第9版）腎上腺素受體激動藥 第四節(jié)藥理學（第9版）【藥理作用】1.心臟：正性肌力作用，心耗氧量增加。2.血管和血壓：收縮壓升高或不變而舒張壓略下降，脈壓增大。大劑量降壓。3.支氣管平滑?。簩μ幱诰o張狀態(tài)的支氣管平滑肌具有舒張作用。4.其他：抑制組胺及其他炎癥介質釋放；促進代謝，升高血糖。異丙腎上腺素（isoprenaline）激動1、2受體。【臨床應用】1.心臟驟停 用法：0.21mg心室

11、內注射，必要時，異丙腎上腺素可與Adr、NA配伍（三聯）心室內注射。2.房室傳導阻滯 3.支氣管哮喘急性發(fā)作4.休克藥理學（第9版）【不良反應和禁忌證】1.常見不良反應：心悸、頭痛、皮膚潮紅等。2.過量可致心絞痛加劇、心律失常甚至室顫。3.氣霧劑治療哮喘時，吸入過量或過頻，可因心臟反應，甚至猝死。4.長期使用可產生耐受性，停藥710d后，耐受性可消失。5.本藥禁用于心絞痛、心肌梗死、甲狀腺功能亢進患者。藥理學（第9版）藥理學（第9版）選擇性1受體激動藥，特點：1.1作用大于2。2.正性肌力大于正性頻率。3.排鈉利尿。4.治療心力衰竭。多巴酚丁胺（dobutamine）藥理學（第9版）選擇性2受體激動藥臨床主要用于治療支氣管哮喘。沙丁胺醇（salbutamol）特布他林（terbutaline）克倫特羅（clenbuterol）沙美特羅（salmeterol）腎上腺素受體激動藥按照對和腎上腺素受體的選擇性不同，分為受體激動藥、受體激動藥及、受體激動藥。去甲腎上腺素主要用于低血壓的搶救（神經源性休克、藥物中毒）；腎上腺素用于搶救心臟驟停、過敏性休克；多巴胺用于心源性休克，與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭；異丙腎上腺素可用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作。