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1、第五章 維生素與無機物,Vitamins and Minerals,定義： 維生素(vitamin) 是人體內(nèi)不能合成，或合成量甚少、不能滿足機體的需要，必須由食物供給，維持正常生命活動過程所必需的一組低分子量有機化合物。,一、維生素,微量元素(trace element)：指人體每日需要量在100mg以下的化學元素，主要包括鐵、碘、銅、鋅、錳、硒、氟、鉬、鈷、鉻等。,二、無機元素,無機元素(minerals)是維持人體正常生理功能也必不可少的元素。,分類,常量元素(macroelement)：鈉、鉀、氯、鈣、磷、鎂等,第一節(jié) 脂溶性維生素,Lipid-soluble Vitamin,共同特點

2、： （1）均為非極性疏水的異戊二烯衍生物 （2）不溶于水，溶于脂類及脂肪溶劑 （3）在食物中與脂類共存，并隨脂類一同吸收 （4）吸收的脂溶性維生素在血液與脂蛋白及某 些特殊結(jié)合蛋白特異結(jié)合而運輸 種類： Vit A, Vit D, Vit E, Vit K,脂溶性維生素的結(jié)構(gòu),一、維生素A,動物內(nèi)臟(視黃醇酯） 植物：維生素A原（如-胡蘿卜素）,（一）視黃醇是天然維生素A的主要形式,A1（視黃醇） A2（3-脫氫視黃醇）,天然形式：,來源：,運輸形式：,（二）視黃醇、視黃醛和視黃酸是維生素A的活性形式,1視黃醛與視蛋白的結(jié)合維持了正常視覺功能,2視黃酸對基因表達和組織分化具有調(diào)節(jié)作用,全反式視

3、黃酸和9-順視黃酸是執(zhí)行這一重要功能的關(guān)鍵物質(zhì)。與細胞內(nèi)核受體結(jié)合，與DNA反應元件結(jié)合，調(diào)節(jié)某些基因的表達。 缺乏：干眼病(xerophthalmia),3維生素A和胡蘿卜素是有效的抗氧化劑,4. 維生素A及其衍生物可抑制腫瘤生長,能直接消滅自由基，有助于控制細胞膜和富含脂質(zhì)組織的脂質(zhì)過氧化。,（三）維生素A缺乏或過量攝入均引起疾病,缺乏癥：,1.夜盲癥 2.干眼病 3.對感染性疾病的敏感性增加,過多則可引起中毒癥狀：頭痛、惡心、共濟失調(diào)；肝細胞損傷和高脂血癥；長骨增厚、高鈣血癥、軟組織鈣化以及皮膚干燥、脫屑和脫發(fā)等。,二、維生素D,（一）維生素D是類固醇衍生物,種 類：VitD2（麥角鈣化

4、醇） VitD3（膽鈣化醇） VitD2原：麥角固醇 VitD3原：7-脫氫膽固醇 麥角固醇 VitD2 膽固醇 7-脫氫膽固醇 VitD3（紫外照射） VitD3在血液中運輸：與維生素D結(jié)合蛋白(vitamin D binding protein, DBP)相結(jié)合而運輸。,（二）維生素D的活化形式是1,25-二羥維生素D3,維生素D3在體內(nèi)的轉(zhuǎn)變,（三）1,25-(OH)2-D3具有調(diào)節(jié)血鈣和組織細胞分化的功能,1調(diào)節(jié)血鈣水平是1,25-(OH)2-D3的重要作用,1,25-(OH)2-D3可通過信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)使鈣通道開放，促進小腸對鈣、磷的吸收，影響骨組織的鈣代謝，從而維持血鈣和血磷的正常水

5、平，促進骨和牙的鈣化。,2. 1,25-(OH)2-D3還具有影響細胞分化的功能,調(diào)節(jié)多種組織細胞分化 促進胰島細胞合成與分泌胰島素 抑制某些腫瘤細胞增殖和促進分化,（四）維生素D缺乏或攝入過量均引起疾病,缺乏癥：,兒童可患佝僂?。╮ickets） 成人可發(fā)生軟骨?。╫steomalacia）,長期每日攝入25 g維生素D可引起中毒，長期每天攝入125 g維生素D則肯定會引起中毒，其癥狀主要有異?？诳?，皮膚搔癢，厭食、嗜睡、嘔吐、腹瀉、尿頻以及高鈣血癥、高鈣尿癥、高血壓以及軟組織鈣化等。,三、維生素E,（一）維生素E是生育酚類化合物,生育酚(tocopherol): 、和四種 生育三烯酚(to

6、cotrienol): 、和四種,（二）維生素E具有抗氧化等多方面的功能,1維生素E是體內(nèi)最重要的脂溶性抗氧化劑,機制: 捕捉過氧化脂質(zhì)自由基,保護生物膜的結(jié)構(gòu)與功能。,缺乏: 輕度溶血性貧血。,2維生素E具有調(diào)節(jié)基因表達的作用,上調(diào)或下調(diào)生育酚的攝取和降解相關(guān)的基因 延緩衰老 脂類攝取與動脈硬化的相關(guān)基因: 預防和治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 細胞外基質(zhì)蛋白的基因、細胞黏附與炎癥的相關(guān)基因 抗炎、維持正常免疫功能 細胞信號系統(tǒng)和細胞周期調(diào)節(jié)的相關(guān)基因 抑制細胞增殖，抗腫瘤,3維生素E能促進血紅素合成,血紅素合成關(guān)鍵酶：氨基酮戊酸(ALA)合酶 ALA脫水酶 缺乏：新生兒貧血,（三）維生素E缺

7、乏可引起輕度貧血,維生素E缺乏病是由于血中維生素E含量低而引起，主要發(fā)生在嬰兒，特別是早產(chǎn)兒。新生兒缺維生素E可引起貧血。 臨床上常用維生素E治療先兆流產(chǎn)及習慣性流產(chǎn)。,四、維生素K,（一）維生素K是2-甲基1,4-萘醌的衍生物,人工合成：K3,天然形式：,K1-植物甲萘醌或葉綠醌,K2-腸道細菌的產(chǎn)物,（二）維生素K的主要功能是促進凝血,1維生素K是凝血因子合成所必須的輔酶,2維生素K對骨代謝具有重要作用,（三）維生素K缺乏可引起出血,第二節(jié) 水溶性維生素,Water-soluble Vitamin,易溶于水，故易隨尿液排出 體內(nèi)不易儲存，必須經(jīng)常從食物中攝取 作用比較單一，主要構(gòu)成酶的輔助

8、因子直 接影響某些酶的催化作用。,種類：B族維生素，維生素C,共同特點,水溶性維生素的結(jié)構(gòu),一、維生素B1,（一）維生素B1形成輔酶焦磷酸硫胺素,焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate, TPP),TPP是-酮酸氧化脫羧酶的輔酶，也是轉(zhuǎn)酮酶的輔酶 在神經(jīng)傳導中起一定的作用，抑制膽堿酯酶的活性,腳氣病，末梢神經(jīng)炎,（二）維生素B1在糖代謝中具有重要作用,（三）維生素B1缺乏可引起腳氣病,二、維生素B2,維生素B2又名核黃素(riboflavin) 體內(nèi)活性形式為黃素單核苷酸(FMN) 黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD),（一）維生素B2是FAD和FMN的組成成分,Vit B2,FM

9、N,AMP,FAD,FMN及FAD是體內(nèi)氧化還原酶(如脂酰CoA脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、黃嘌呤氧化酶等）的輔基，主要起氫傳遞體的作用 .,（二）FMN和FAD是體內(nèi)氧化還原酶的輔基,（三）維生素B2缺乏病是一種常見的營養(yǎng)缺乏病,口角炎，唇炎，陰囊炎等,三、維生素PP,維生素PP包括： 煙酸(nicotinic acid) 煙酰胺(nicotinamide),體內(nèi)活性形式： 煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+) 煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+),（一）維生素PP是NAD+和NADP+的組成成分,NAD+：R為 H,NADP+：R為,煙酰胺,（三）維生素PP缺乏可引起癩皮病,缺乏癥: 癩皮病,大量

10、長期服用會中毒,肝損傷,NAD+及NADP+是體內(nèi)多種不需氧脫氫酶（如蘋果酸脫氫酶、乳酸脫氫酶）的輔酶，起傳遞氫的作用。,（二）NAD+和NADP+是多種不需氧脫氫酶的輔酶,四、泛酸,泛酸(pantothenic acid)又名遍多酸 體內(nèi)活性形式為輔酶A(CoA)、?；d體蛋白(ACP),（一）泛酸在輔酶A和酰基載體蛋白的組成成分,（二）輔酶A和?；d體蛋白參與酰基轉(zhuǎn)移反應,CoA及ACP是?；D(zhuǎn)移酶的輔酶，參與?；霓D(zhuǎn)移作用。,（三）泛酸缺乏可引起各種胃腸功能障礙等疾病,泛酸,4-磷酸泛酰 巰基乙胺,CoA的結(jié)構(gòu)式,五、生物素,（一）生物素(biotin)的來源廣泛,（二）生物素是多種羧化

11、酶的輔基,生物素是體內(nèi)多種羧化酶(如丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶)的輔基，與羧化酶蛋白中賴氨酸殘基的-氨基以酰胺鍵共價結(jié)合，形成生物胞素殘基，參與CO2固定過程。,生物素還可使組蛋白生物素化，從而影響細胞周期、轉(zhuǎn)錄和DNA損傷的修復。,（三）生物素缺乏也可誘發(fā)機體不適,疲乏、惡心、嘔吐、食欲不振、皮炎及脫屑性紅皮病,六、維生素B6,（一）維生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺,維生素B6包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)和吡哆胺(pyridoxamine)。 活化形式：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺,磷酸吡哆醛是氨基酸轉(zhuǎn)氨酶及脫羧酶的輔酶，用于治療小兒驚厥、妊娠嘔吐和精神

12、焦慮。 磷酸吡哆醛也是-氨基-酮戊酸合酶（ALA合酶）的輔酶。缺乏導致低血色素小細胞性貧血和血清鐵增高。 磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代謝酶的輔酶，缺乏引起高同型半胱氨酸血癥。,（二）磷酸吡哆醛的輔酶作用多種多樣,1磷酸吡哆醛是多種酶的輔酶,2磷酸吡哆醛可終止類固醇激素的作用,作用機制：將類固醇激素-受體復合物從DNA中移去，終止這些激素的作用。 維生素B6缺乏：可增加人體對雌激素、雄激素、皮質(zhì)激素和維生素D作用的敏感性。,（三）維生素B6過量可引起中毒,日攝入量超過200mg可引起神經(jīng)損傷，表現(xiàn)為周圍感覺神經(jīng)病。,葉酸(folic acid)又稱蝶酰谷氨酸 體內(nèi)活性形式為四氫葉酸(FH4),

13、七、葉酸,（一）四氫葉酸是葉酸的活性形式,（二）四氫葉酸是一碳單位的載體,FH4是一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶，參與一碳單位的轉(zhuǎn)移。N5、N10 是一碳單位的結(jié)合位點。,缺乏癥：巨幼紅細胞貧血 高同型半胱氨酸血癥和DNA低甲基化,葉酸,二氫葉酸還原酶,NADPH+H+,NADP+,二氫葉酸,二氫葉酸還原酶,NADPH+H+,NADP+,四氫葉酸,5, 6, 7, 8-四氫葉酸,（三）葉酸缺乏可導致巨幼紅細胞性貧血,維生素B12又稱鈷胺素(coholamine) 體內(nèi)活性形式為甲基鈷胺素 5 -脫氧腺苷鈷胺素,八、維生素B12,（一）維生素B12的吸收需要內(nèi)因子,R：5-脫氧腺苷 5-脫氧腺苷鈷胺素,V

14、it B12是N5-CH3-FH4轉(zhuǎn)甲基酶（甲硫氨酸合成酶）的輔酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。,Vit B12 缺乏：,缺乏癥：巨幼紅細胞貧血 高同型半胱氨酸血癥 神經(jīng)疾患,（二）維生素B12影響一碳單位的代謝和脂肪酸的合成,一是引起甲硫氨酸合成減少 二是影響四氫葉酸的再生,（三）維生素B12缺乏可導致巨幼紅細胞性貧血等多種疾病,九、維生素C,（一）維生素C是對熱不穩(wěn)定的酸性物質(zhì),維生素C又稱L-抗壞血酸(ascorbic acid)，呈酸性，廣泛存在于新鮮蔬菜和水果中。,動物體內(nèi)不能合成維生素C，必需由食物供給。,抗壞血酸分子中C2和C3羥基可以氧化脫氫生成脫氫抗壞血酸，后者也可以

15、加氫還原。,維生素C,脫氫維生素C,（二）維生素C既是一些羥化酶的輔酶又是強抗氧化劑,1維生素C是一些羥化酶的輔酶,抗壞血酸是維持體內(nèi)含銅羥化酶和-酮戊二酸-鐵羥化酶活性必不可少的輔因子。,2維生素C作為抗氧化劑可直接參與體內(nèi)氧化還原反應,3維生素C具有增強機體免疫力的作用,（三）維生素C嚴重缺乏可引起壞血病,十、-硫辛酸,-硫辛酸（lipoic acid）的結(jié)構(gòu)是6,8-二硫辛酸，能還原為二氫硫辛酸，為硫辛酸乙酰轉(zhuǎn)移酶的輔酶。,-硫辛酸有抗脂肪肝和降低血膽固醇的作用。另外，它很容易進行氧化還原反應，故可保護巰基酶免受金屬離子毒害。,第三節(jié),微量元素,Trace Element,種類 主要包括

16、有鐵、碘、銅、鋅、錳、硒、氟、鉬、鈷、鉻等10種。,概念： 微量元素是指人體中每人每天的需要量在100以下的元素。,一、鐵,（一）運鐵蛋白和鐵蛋白分別是鐵的運輸和儲存形式,鐵(Fe3+)在血液中與運鐵蛋白(transferrin)結(jié)合而運輸。 多余的鐵以鐵蛋白的形式主要儲存于肝、脾、骨髓、小腸黏膜、胰等器官。 體內(nèi)鐵的唯一排泄途徑：細胞內(nèi)有鐵蛋白鐵隨著小腸黏膜上皮細胞脫落而排泄于腸腔。,鐵是體內(nèi)含量最多的一種微量元素，成年男性平均含鐵量約為50 mg/kg，女性約為30 mg/kg。,鐵卟啉化合物：75% 非鐵卟啉類含鐵化合物：25% （如含鐵的黃素蛋白、鐵硫蛋白、運鐵蛋白等）。,（二）體內(nèi)鐵

17、主要存在于鐵卟啉化合物和其他含鐵化合物中,（三）鐵的缺乏與中毒均可引起嚴重的疾病,鐵的缺乏：小細胞低血色性貧血,鐵攝入過剩：血色素沉著癥(hemochromatosis),二、鋅,血鋅水平：0.10.15mmol/L 運輸形式：清蛋白或運鐵蛋白結(jié)合而運輸 儲存形式：與金屬硫蛋白(metallothionein)結(jié)合 排泄方式：主要經(jīng)糞排泄，其次為尿、汗、乳汁,鋅(zinc)在人體內(nèi)的含量僅次于鐵，約為1.52.5g。成人每日需鋅1520mg。,（一）清蛋白和金屬硫蛋白分別參與鋅的運輸和儲存,功能：含鋅金屬酶的組成成分、鋅指蛋白中鋅指模體的成分。,（二）鋅是含鋅金屬酶和鋅指蛋白的組成成分,（三）

18、鋅缺乏可引起多種疾病,缺乏癥： 皮膚炎、傷口愈合緩慢、脫發(fā)、神經(jīng)精神障礙，兒童發(fā)育不良、睪凡萎縮等。,三、銅,運輸形式：60%的銅與銅藍蛋白(ceruloplasmin) 緊密結(jié)合，其余的與清蛋白疏松結(jié)合或與組氨酸形成復合物。 排泄方式：主要隨膽汁排泄,成人體內(nèi)銅(copper)的含量約為80110mg，肌肉中約占50%，10%存在于肝。,（一）銅在血液中主要與銅藍蛋白結(jié)合而運輸,缺乏癥：小細胞低色素性貧血、白細胞減少、出血性血管改變、骨脫鹽、高膽固醇血癥和神經(jīng)疾患。 中毒：藍綠糞便、唾液，以及行動障礙。,1）體內(nèi)多種酶的輔基，含銅的酶多以氧分子或氧的衍生物為底物。 2）增強血管生成素(ang

19、iogenin)對內(nèi)皮細胞的親和力、增加血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和相關(guān)細胞因子的表達與分泌，促進血管生成 。,（二）銅是多種含銅酶的輔基,（三）銅缺乏可導致小細胞低色素性貧血等疾病,四、錳,運輸形式：大部分與血漿中-球蛋白和清蛋白結(jié)合而運輸，少量與運鐵蛋白結(jié)合。 儲存部位：骨、肝、胰和腎 排泄方式：主要經(jīng)膽汁，少量隨胰液排出，尿中排泄很少。,人體內(nèi)含錳(manganese)約1220mg。成人每日需25mg。,（一） 大部分錳與血漿中-球蛋白和清蛋白結(jié)合而運輸,缺乏癥：生長發(fā)育受到影響 中毒：抑制呼吸鏈中復合物和ATP酶的活性，造成氧自由基的過量產(chǎn)生；干擾多巴胺的代謝，導致精神病和帕金森神

20、經(jīng)功能障礙（錳瘋狂）。,1）多種酶的組成成分和激活劑 2）體內(nèi)正常免疫功能、血糖與細胞能量調(diào)節(jié)、生殖、消化、骨骼生長、抗自由基等均需要錳。,（二）錳是多種酶的組成成分和激活劑,（三）過量攝入錳可引起中毒,五、硒,運輸形式：與和球蛋白結(jié)合，小部分與VLDL結(jié)合而運輸。 排泄方式：主要隨尿及汗液排泄。,人體含硒(selenium)約為14mg21mg。成人日需要量在30 g 50g。,（一）大部分硒與和球蛋白結(jié)合而運輸,谷胱甘肽過氧化物酶是重要的含硒抗氧化蛋白，降低細胞內(nèi)H2O2的含量，保護細胞膜，并加強維生素E的抗氧化作用。 硒蛋白P是血漿中的主要硒蛋白，可表達于各種組織，既是硒的轉(zhuǎn)運蛋白，也是

21、內(nèi)皮系統(tǒng)的抗氧化劑。 硫氧還蛋白還原酶參與調(diào)節(jié)細胞內(nèi)氧化還原過程，參與DNA合成的修復機制。,（二）硒以硒半胱氨酸形式參與多種重要硒蛋白的組成,可引發(fā)糖尿病、心血管疾病、神經(jīng)變 性疾病、某些癌癥等，如：克山病。,碘甲腺原氨酸脫碘酶可激活或去激活甲狀腺激素，以維持機體生長、發(fā)育與代謝。 硒參與輔酶Q和輔酶A的合成。,（三）硒缺乏可引發(fā)多種疾病,功能：主要參與甲狀腺激素的合成，也具有抗氧化作用； 缺乏癥: 地方性甲狀腺腫，嚴重可致發(fā)育停滯、癡呆，如胎兒期缺碘可致呆小病； 中毒：高碘性甲狀腺腫，表現(xiàn)為甲狀腺功能亢進及一些中毒癥狀。,六、碘,成人體內(nèi)含碘(iodine)30mg50mg，其中約30%集

22、中在甲狀腺內(nèi)，用于合成甲狀腺激素。60%80%以非激素的形式分散于甲狀腺外。,七、鈷,人體對鈷的最小需要量為1g，主要從尿中排泄，人體排鈷能力強，很少有鈷蓄積的現(xiàn)象發(fā)生。 鈷主要以B12的形式發(fā)揮作用，鈷缺乏可致B12缺乏，而B12缺乏可引起巨幼紅細胞性貧血等疾病。,八、氟,成人體內(nèi)含氟(fluorine)約2g6g，其中90%分布于骨、牙中，少量存在于指甲、毛發(fā)及神經(jīng)肌肉中。,血中水平：20mol/L 運輸形式：與球蛋白結(jié)合，小部分以氟化物形式運輸。 排泄方式：尿,功能：氟與骨、牙的形成及鈣磷代謝密切相關(guān)。氟可被羥基磷灰石吸附，生成氟磷灰石，從而加強對齲牙的抵抗作用。 缺乏癥:骨質(zhì)疏松，易發(fā)

23、生骨折；牙釉質(zhì)受損易碎。 中毒：骨脫鈣和白內(nèi)障，并可影響腎上腺、生殖腺等多種器官的功能。,九、鉻,鉻作為鉻調(diào)素的組成成分，增強胰島素的生物學效應。 鉻缺乏的主要表現(xiàn)在胰島素的有效性降低，造成葡萄糖耐量受損，血清膽固醇和血糖上升。,鉻中毒主要侵害皮膚和呼吸道，出現(xiàn)皮膚黏膜的刺激和腐蝕作用，嚴重者發(fā)生急性腎功能衰竭。,第四節(jié) 鈣、磷及其代謝,Metabolism of Calcium and Phosphorus,鈣（calcium）是人體內(nèi)含量最多的無機元素之一，成人含量約為30 mol（1200g/70kg體重），僅次于碳、氫、氧和氮。 磷（phosphorus）正常成人約含19.4 mol（

24、600 g）。,一、鈣、磷在體內(nèi)分布及其功能,（一）鈣既是骨的主要成分又具有重要的調(diào)節(jié)作用,骨鈣占體內(nèi)總鈣99%，以羥基磷灰石 (hydroxyapatite)的形式存在,血清鈣(911mg/dl)，占總鈣0.1%,其他鈣占總鈣1%,胞液鈣作為第二信使在信號轉(zhuǎn)導中發(fā)揮許多重要的生理作用。肌肉中的鈣可啟動骨骼肌和心肌細胞的收縮。,血鈣的正常水平對于維持骨骼內(nèi)骨鹽的含量、血液凝固過程和神經(jīng)肌肉的興奮性具有重要的作用。,（二）磷是體內(nèi)許多重要生物分子的組成成分,成人血漿中無機磷的含量約為1.11.3mmol/L （3.54.0mg/dl）。,血液Ca P = 35 40,（三）鈣磷代謝紊亂可引起多種

25、疾病,維生素D缺乏可引起鈣吸收障礙，導致兒童佝僂病和成人骨軟化癥。骨基質(zhì)喪失和進行性骨骼脫鹽可導致中、老年人骨質(zhì)疏松。甲狀旁腺功能亢進與維生素D中毒可引起高血鈣癥、尿路結(jié)石等。甲狀旁腺功能減退癥可引起低鈣血癥。,高磷血癥常見于慢性腎病患者，與冠狀動脈、心瓣膜鈣化等嚴重心血管并發(fā)癥密切相關(guān)；是引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、維生素D代謝障礙、腎性骨病等的重要因素。維生素D缺乏也可減少腸腔磷酸鹽的吸收，是引起低磷血癥的原因之一。,二、鈣和磷的代謝,（一）鈣和磷的吸收與排泄受多種因素影響,主要來源: 牛奶、豆類和葉類蔬菜 主要吸收部位:十二指腸和空腸上段,小腸對鈣的吸收,影響鈣吸收因素:,酸性食物均有利

26、于鈣的吸收。 堿性磷酸鹽、草酸鹽和植酸鹽不利于鈣的吸收。 鈣的吸收隨年齡的增長而下降。 維生素D能促進鈣和磷的吸收。,正常成人腎小球每日濾過約9g游離鈣。 （1）腎小管對鈣的重吸收量與血鈣濃度相關(guān)。 血鈣濃度降低可增加腎小管對鈣的重吸收率，而血鈣高時吸收率下降。 （2）腎對鈣的重吸收受甲狀旁腺激素的嚴格調(diào)控。,腎對鈣的重吸收,磷的吸收,形式：無機磷酸鹽 部位：小腸上段,腎小管對血磷的重吸收也取決于血磷水平，pH降低可增加磷的重吸收。甲狀旁腺激素抑制血磷的重吸收。,（二）骨內(nèi)鈣和磷的代謝是體內(nèi)鈣磷代謝主要組成,內(nèi)鈣、磷代謝與動態(tài)平衡圖,三、鈣和磷代謝的調(diào)節(jié),主要調(diào)節(jié)激素：維生素D、甲狀旁腺激素和

27、降鈣素 主要調(diào)節(jié)靶器官：小腸、腎和骨,（一）維生素D促進小腸鈣的吸收和骨鹽沉積,（1）1,25-(OH)2D3與小腸黏膜細胞特異的胞漿受體結(jié)合，進入細胞核，刺激鈣結(jié)合蛋白的生成，促進小腸對鈣的吸收，磷的吸收也隨之增加。 （2）1,25-(OH)2D3可促進骨鹽沉積，刺激成骨細胞分泌膠原，促進骨基質(zhì)的成熟，有利于成骨。,（二）甲狀旁腺激素具有升高血鈣和降低血磷的作用,（1）PTH刺激破骨細胞的活化，促進骨鹽溶解，使血鈣與血磷增高。 （2）PTH促進腎小管對鈣的重吸收，抑制對磷的重吸收。 （3）PTH還可刺激腎合成1,25-(OH)2D3，間接地促進小腸對鈣、磷的吸收。,PTH的總體作用是使血鈣升高。,（三）降鈣素是唯一降低血鈣濃度的激素,降鈣素(calcitonin，CT)是甲狀腺C細胞合成的由32個氨基酸殘基組成的多肽，其作用靶器官為骨和腎。 （1）CT抑制破骨細胞、激活成骨細胞，促進骨鹽沉積，降低血鈣與血磷。 （2）CT抑制腎小管對鈣、磷的重吸收。,CT的總體作用是降低血鈣與血磷。,1,25-(OH)2-D3、PTH和CT對鈣磷代謝的調(diào)節(jié),維生素D缺乏：兒童佝僂病(rickets) 成人骨軟化癥(osteomalacia) 中、老年人骨質(zhì)疏松(osteoporosis) 甲旁亢與維生素D中毒：高血鈣癥(hypercalcemia) 尿路結(jié)石,