《肝硬化結(jié)節(jié)mr表現(xiàn)及病理分析》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《肝硬化結(jié)節(jié)mr表現(xiàn)及病理分析（34頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、肝硬化結(jié)節(jié)MR表現(xiàn)及病理分析福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科陳錦,肝硬化(hepaticcirrhosis)是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。,病因分類(lèi)1、病毒性肝炎：HBV為主，HCV、HDV、HAV、HBV+HCV、HBV+HDV2、酒精中毒：80g/天/10年3、膽汁淤積：膽汁酸、膽紅素4、肝靜脈回流受阻：肝組織缺氧（心源性肝硬化、布-加綜合征等）,5、工業(yè)藥物或毒物：CCl4、磷、砷、加基多巴、四環(huán)素等6、遺傳代謝性疾?。焊味?fàn)詈俗冃糟~沉積血色病鐵沉積7、血吸蟲(chóng)性肝硬化：以肝纖維化為主8、原因不明：隱源性肝硬化,發(fā)病機(jī)制主要包括下列四個(gè)方面：致病因素的作用

2、使肝細(xì)胞廣泛的變性、壞死、肝小葉的纖維支架塌陷。殘存的肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則、結(jié)節(jié)狀的肝細(xì)胞團(tuán)（再生結(jié)節(jié)）。各種細(xì)胞因子促進(jìn)纖維化的產(chǎn)生，自匯管區(qū)匯管區(qū)或自匯管區(qū)肝小葉中央靜脈延伸擴(kuò)展，形成纖維間隔。,增生的纖維組織使匯管區(qū)匯管區(qū)或匯管區(qū)肝小葉中央靜脈之間纖維間隔相互連接，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建成為假小葉，形成典型肝硬化形態(tài)改變。肝纖維化是肝硬化演變發(fā)展過(guò)程的一個(gè)重要階段。早期的肝硬化可逆，假小葉形成時(shí)則不可逆。,正常肝臟肉眼標(biāo)本,肝硬化肉眼標(biāo)本,正常肝臟的鏡下結(jié)構(gòu),肝硬化鏡下所見(jiàn),大體病理分類(lèi)結(jié)節(jié)纖維隔假小葉小結(jié)節(jié)：直徑3mm粗大小不均，可5cm混合性：大小結(jié)

3、節(jié)并存,肝硬化結(jié)節(jié)命名,1、再生結(jié)節(jié)（regenerativenodule，RN）2、低級(jí)別異形增生結(jié)節(jié)（lowgradedysplasticnodule，LGDN）3、高級(jí)別異形增生結(jié)節(jié)（highgradedysplasticnodule，HGDN）,病理表現(xiàn),再生結(jié)節(jié)(RN)：病灶直徑一般在0.2-1.0cm，病理上呈局灶性增生的肝實(shí)質(zhì)小島。異形增生結(jié)節(jié)(DN)：病灶較RN大，直徑一般在1.0-3.0cm，病理上，LGDN含有肝細(xì)胞，輕度異常，無(wú)結(jié)節(jié)或細(xì)胞異型性，但含有大量細(xì)胞發(fā)育不良;HGDN含有局灶或廣泛結(jié)構(gòu)異常或細(xì)胞異型性。,肝硬化結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)歸,再生結(jié)節(jié)（RN）低級(jí)別異形增生結(jié)節(jié)（LGD

4、N）高級(jí)別異形增生結(jié)節(jié)（HGDN）肝硬化結(jié)節(jié)癌變（SHCC）,高級(jí)別異形增生結(jié)節(jié)（HGDN）視為原發(fā)性肝癌的癌前病變。,MRI表現(xiàn),RN：病灶較小，T2WI呈等/低信號(hào)，T1WI呈等/稍高信號(hào)，DWI上呈等信號(hào)，增強(qiáng)掃描各期呈等信號(hào)或呈稍低信號(hào)。,DN：病灶較RN為大（一般大于1.5cm多為DN）。1、LGDN平掃及增強(qiáng)表現(xiàn)與RN類(lèi)似；2、HGDN平掃與RN類(lèi)似，增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期硬化結(jié)節(jié)異常強(qiáng)化呈高信號(hào)，門(mén)脈期及實(shí)質(zhì)期呈等信號(hào)時(shí)考慮為HGDN（提示血供改變）。,肝硬化結(jié)節(jié)血供特點(diǎn),RN、LGDN門(mén)靜脈供血為主（與正常肝實(shí)質(zhì)強(qiáng)化相仿或減弱）Q：正常肝臟肝動(dòng)脈及門(mén)脈供血比例？HGDN肝動(dòng)脈供血增加（

5、較正常肝實(shí)質(zhì)動(dòng)脈供血增加）RNLGDNHGDN：門(mén)靜脈供血逐漸減少，肝動(dòng)脈供血逐漸增加（新生血管：非配對(duì)動(dòng)脈，不同于正常Glission系統(tǒng)內(nèi)的小動(dòng)脈，無(wú)纖維組織及膽管伴行）。,RN,RN,LGDN,LGDN,HGDN,HGDN,鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié),在沒(méi)有血色素沉重癥和含鐵血黃素沉著癥的肝硬化患者，RN及DN中可有鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)，即鐵質(zhì)沉著RN及鐵質(zhì)沉著DN，總稱為鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)。,MR表現(xiàn)的病理基礎(chǔ),肝硬化結(jié)節(jié)：1、T2WI上低信號(hào)：結(jié)節(jié)內(nèi)含鐵血黃素沉積，有效縮短T2（鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)）；高信號(hào)纖維間隔對(duì)比；2、T1WI上高信號(hào)：結(jié)節(jié)內(nèi)銅沉積（順磁性）、脂肪變性等；纖維間隔：T2WI上高信號(hào)，T1WI呈低

6、信號(hào)：炎性反應(yīng)或擴(kuò)張的血管導(dǎo)致含水量增加，形成小環(huán)狀或網(wǎng)狀長(zhǎng)T2高信號(hào)，增強(qiáng)掃描呈延遲強(qiáng)化。,肝硬化結(jié)節(jié)脂肪變性,正相位,反相位,纖維間隔,DWI在肝硬化中作用,1、肝硬化組織的ADC值明顯低于正常肝實(shí)質(zhì)：肝組織內(nèi)纖維增生限制了水分子的活動(dòng)或肝實(shí)質(zhì)內(nèi)血液灌注減少所致。2、部分研究表明DWI上檢測(cè)肝內(nèi)小病灶的能力優(yōu)于T2WI、T1WI及增強(qiáng)MRI。,以下征象高度提示DN癌變：,1、T2WI上呈略低信號(hào)的病灶復(fù)查時(shí)呈略高信號(hào)；2、T2WI上表現(xiàn)為“結(jié)節(jié)中結(jié)節(jié)”；3、病灶的動(dòng)脈血供增加；4、病灶進(jìn)行性增大；5、病灶攝取肝細(xì)胞或Kuffer細(xì)胞特異性的對(duì)比劑能力降低。,結(jié)中結(jié),總結(jié),1、三期動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI重要性；2、HGDN為癌前病變，應(yīng)以積極態(tài)度對(duì)之；3、發(fā)現(xiàn)肝硬化，影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)HCC典型征象，不完全除外存在小于5mm的HCC，應(yīng)建議3個(gè)月-6個(gè)月復(fù)查。,