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【醫(yī)學(xué)課件大全】老年人急性胰腺炎

上傳人:good****022 文檔編號:120783565 上傳時間:2022-07-18 格式:PPT 頁數(shù):32 大?。?88.50KB
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1、老年人急性胰腺炎,武漢大學(xué)中南醫(yī)院 王中麗,概述,胰腺以及周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化學(xué)性炎癥。 發(fā)病呈上升趨勢,占老年急腹癥5%7% 病情發(fā)展快,并發(fā)癥多,早期休克及多器官功能衰竭 病死率20%28%,病因,國內(nèi)以膽道疾病為最多,老年人最常見的病因是膽道疾病,其他原因有微血栓、腫瘤、藥物等 膽道梗阻:膽結(jié)石多見;胰管梗阻、十二指腸反流等亦造成胰實質(zhì)損傷 大量飲酒:歐美多見 暴飲暴食:高蛋白、高脂肪及飲酒 手術(shù)與創(chuàng)傷: 手術(shù)及ERCP等;老年人手術(shù)所至者占12.5%,ERCP所至者危險性高 胰腺缺血:低血壓和其他原因?qū)е碌脱萘?;老年人對低灌注耐受?胰腺癌:1%胰腺炎繼發(fā)于胰腺

2、癌 藥物:糖皮質(zhì)激素等 其他:代謝綜合癥、病毒感染、微血栓等,、有生物活性:淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶,正常胰腺分泌兩種形式的消化酶:,胰液,十二指腸,腸肽酶,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,各種胰消化酶激活:,、無生物活性:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂 酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原等。,激活方式:,梗阻引起急性胰腺炎發(fā)病機制,、磷脂酶A產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷 脂胰腺組織壞死;,、 激肽酶原 激肽釋放酶 緩激肽、胰激肽血管擴張、通 透性增加水腫、休克;,、彈性蛋白酶血管彈性纖維水解出血、 血栓形成;,、脂肪酶胰腺和周圍脂肪壞死、液化。,病理,急性水腫型:占90% 外形腫大 鏡下充血、水腫和炎性

3、細胞浸潤 無出血,內(nèi)外分泌腺無損傷 急性出血壞死型:少見 外形見大網(wǎng)膜和胰腺上散落大小、隆起的象牙斑點或斑塊(鈣皂) 胰實質(zhì)壞死 水腫、出血和血栓形成 脂肪壞死 炎癥反應(yīng),1、腹痛:95%、突然、酗酒或暴飲暴食后發(fā)病 部位:上腹中部或偏右、偏左 性質(zhì):劇烈、持續(xù)性,向腰背部帶狀放射,彎 腰抱膝體位 水腫型(MAP):3-5天后緩解 壞死型(SAP) :發(fā)展迅速、長、腹膜炎、全腹痛,機理: 炎癥刺激和牽拉包膜上的神經(jīng)末梢 局限性腹膜炎 累及腸道腸充氣、麻痹性腸梗阻 胰管阻塞或伴隨的膽囊炎、膽石癥,臨床表現(xiàn),2、惡心、嘔吐、腹脹 原因: 腸道充氣,麻痹性腸梗阻、腹膜炎 酒精性:嘔吐常于腹痛時出現(xiàn)

4、膽源性:腹痛發(fā)生之后,3、發(fā)熱:中等度 3-5天 機理:胰腺炎癥或壞死產(chǎn)物進入血循環(huán),作用 于中樞神經(jīng)系統(tǒng)體溫調(diào)節(jié)中樞,發(fā)熱持續(xù)不退或逐漸升高:,、壞死型; 、繼發(fā)感染:胰腺膿腫、膽道感染,4、黃疸:輕者可無 原因:膽道感染、膽石癥引起膽總管梗阻 腫大的胰頭壓迫膽總管 合并胰腺膿腫或胰腺假性囊腫壓迫膽總管 合并肝臟損害,5、低血壓及休克:僅見于SAP,機理:有效血容量不足:血液和血漿大量 滲出、嘔吐 緩激肽類:胰舒血管素原被激活 并發(fā)感染和胃腸道出血 釋放心肌抑制因子,6、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 脫水 代謝性酸、堿中毒 低鉀 低鎂 低鈣,7、其他:急性呼衰 ARDS 急性腎衰 心力衰竭 心律失

5、常 胰性腦病,、體征:,MAP:上腹部壓痛,常與主訴程度不相符,SAP:,急性腹膜炎體征 腸鳴音消失或減弱 腹水征:血性、淀粉酶增高 Grey-Turner征、Cullen征:胰酶壞死組織 及出血滲入腹壁下 上腹包塊:2-4W 黃疸 手足搐搦,、病程:,MAP:輕、1W左右癥狀消失,可反復(fù)發(fā)作。 SAP:重,暴發(fā)性經(jīng)過,猝死。如搶救有效 2-3W恢復(fù),多伴有并發(fā)癥,五、并發(fā)癥,、局部并發(fā)癥,1、急性液體積聚:早期,可自行吸收 2、胰腺壞死:胰腺實質(zhì)彌漫性或局灶性壞死,伴 胰周脂肪壞死 3、胰腺膿腫:病后2-3W繼發(fā)感染。高熱不退、 腹痛、上腹腫塊、高淀粉酶血癥。 4、假性囊腫:病后3-4W,胰

6、液和液化的壞死組 織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹。破裂胰源性腹水,、全身并發(fā)癥,1、低血壓及休克 2、消化道出血 :上消化道出血、下消化道出血急性呼衰 3、敗血癥及真菌感染 4、慢性胰腺炎 5、高血糖、糖尿病 6、代謝異常:低鈣血癥、高脂血癥、糖代謝異常 7、心力衰竭、心律失常 8、急性腎衰 9、胰性腦病 10、 MOF,六、實驗室和其他檢查,1、白細胞計數(shù):WBC增高、N核左移,2、淀粉酶測定 血淀粉酶:6-12h 24h 48h 持續(xù)3-5 d 確診:超過正常值3倍 疑診:超過正常值2倍 注:、PU穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻 不超過正常值2倍 、淀粉酶的高低不一定反映病情輕重 尿淀粉酶:12-2

7、4h,持續(xù)1-2W(受尿量的影響),3、血清脂肪酶測定,24-72h,持續(xù)7-10天 正常值:1.5U。 1.5U。 注:對就診較晚者有診斷價值,特異性較高。,4、C反應(yīng)蛋白(CRP) 組織損傷和炎癥的非特異性標志物,有助于評 估與監(jiān)測AP的嚴重性。,5、生化檢查,1)高血糖癥: 暫時性:胰島素、胰升血糖素 。 持續(xù)性:10mmol/L,胰腺壞死 ,預(yù)后差。,2)低鈣血癥:與病情嚴重程度成正比。 壞死型:2mmol/L. 1.5mmol/L預(yù)后不良,3)高膽紅素血癥:4-7天恢復(fù)。,4)AST、LDH增高,5)高甘油三酯血癥:病因或結(jié)果。,6、X線腹部平片 1)、 鑒別診斷:急腹癥。 2)、A

8、P間接征象:“哨兵袢”、“結(jié)腸切割癥” 3)、腸麻痹、麻痹性腸梗阻,7、腹部B超與CT顯像,B超:胰腺腫大、膿腫、假性囊腫及膽囊、 膽道情況。,CT:了解AP的嚴重程度,對水腫型和壞死型 的鑒別有較大的價值。,七、診斷和鑒別診斷,(一)診斷: 病史 體征 血尿淀粉酶,SAP:MAP標準+局部并發(fā)癥或/和器官衰竭,以下表現(xiàn)應(yīng)按SAP處理: 1、臨床表現(xiàn):煩躁不安、四肢厥冷、皮膚斑點 狀等休克癥狀 2、體征:腹膜炎征、Grey-Tuner征或Cullen征 3、實驗室檢查:血鈣顯著降低11.2mmol(無DM史)、血尿淀粉酶突然下降 4、腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性腹水,、鑒別診斷,1、消化性潰瘍

9、急性穿孔 2、膽石癥和急性膽囊炎 3、急性腸梗阻 X線:液氣平面 4、心肌梗死,八、治療,、內(nèi)科治療:綜合性措施,1、監(jiān)護:生命體征、尿量,每日至少2次腹檢 監(jiān)測WBC、血尿淀粉酶、電解質(zhì)、 血氣分析。,2、抗休克及糾正水電解質(zhì)平衡失調(diào),3、營養(yǎng)支持: 全胃腸外營養(yǎng)(TPN)腸內(nèi)營養(yǎng)(EN): 增加腸道黏膜屏障,防止腸內(nèi)細菌移位 胰腺壞死合并感染,4、抑制或降低胰液分泌 、禁食、胃腸減壓 、生長抑素: 抑制胰酶合成和分泌 降低oddi括約肌痙攣 抑制胃泌素、胃酸與胃蛋白酶的釋放 用法:100 iv 250/h 維持 3-7天 盡早使用 、抗膽堿能藥:腸麻痹或高熱者不宜用 、H2R拮抗劑:抑制胃

10、酸、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍,5、解痙鎮(zhèn)痛:阿托品 度冷丁,6、抗生素:膽源性 急性壞死型 選擇能通過血-胰屏障、脂溶性高的抗生素 首推:喹諾酮類+甲硝唑類 注:氨基甙類不能通過血-胰屏障,7、抑制胰酶活性 、抑肽酶: 作用:抗胰血管舒緩素,使緩激肽原不能變?yōu)?緩激肽;抑制蛋白酶、糜蛋白酶、血清素 、5-FU:抑制DNA、RNA合成、減少胰液,、內(nèi)鏡下oddi括約肌切開術(shù)(EST) 膽源性:膽道緊急減壓、引流、去除膽石,、中醫(yī)中藥:良好,、外科治療 1、腹腔灌洗,2、手術(shù): 適應(yīng)癥:,1)、診斷未明確與其他急腹癥難于鑒別時 2)、出血壞死型經(jīng)內(nèi)科治療無效 3)、并發(fā)膿腫、假性囊腫、彌漫性腹膜炎、腸 麻痹壞死 4)、膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài),需外科手術(shù) 解除梗阻時,九、預(yù)后 取決于病程及有無并發(fā)癥。 壞死型:多有后遺癥、死亡率30-60%。 影響因素: 年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧 血癥、低鈣血癥及各種并發(fā)癥。,十、預(yù)防:治療膽道疾病、戒酒、 避免暴飲暴食。,休息一會,

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