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1、病毒感染與自身免疫病3400字 　　 關(guān)鍵字：病毒感染 　　自身免疫是機體失去自身抗原的免疫耐受或免疫無反應(yīng)性，其病因與發(fā)病機制十分復(fù)雜。已證明某些病毒感染與自身免疫病密切相關(guān)，并發(fā)現(xiàn)病毒與宿主細(xì)胞的某些基因或其蛋白分子之間存在著結(jié)構(gòu)類似性，因而可發(fā)生交叉免疫反應(yīng)性。這種分子模擬假說得到轉(zhuǎn)基因動物實驗的支持，它對于進一步深入研究自身免疫病的病因、發(fā)病機制以及治療和預(yù)防具有重要意義。 　　自身免疫病的病因和發(fā)病機制十分復(fù)雜，至今仍不清楚。自身免疫具有遺傳背景，多有家族性多發(fā)傾向，但環(huán)境因素和生活方式等的影響也有重要作用。研究表明，細(xì)胞和病毒等感染與自身免疫病的發(fā)生、發(fā)展有著

2、密切關(guān)系。一些病毒感染可導(dǎo)致機體失去對自身抗原免疫耐受，因而誘發(fā)、促進或加重自身抗原免疫耐受，因而誘發(fā)、促進或加重自身免疫病[1]。 　　一、病毒誘發(fā)自身免疫病的證據(jù) 　　人們早期發(fā)現(xiàn)新西蘭小鼠的某些種系可自發(fā)產(chǎn)生自身免疫病，如新西蘭黑色小鼠（NZB）產(chǎn)生抗DNA、抗紅細(xì)胞抗體，可自然發(fā)生溶血性貧血或狼瘡性腎炎，而新西蘭白色小鼠（NZW）不會自然發(fā)生任何系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）。NZBNZM（F1）雜交小鼠可產(chǎn)生抗DNA和其他核抗原的抗體，其癥狀和體征與人類SLE十分類似。當(dāng)這些動物持續(xù)感染多瘤病毒淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒（LCMV）時，產(chǎn)生的自身抗體效價更高，自身免疫病的發(fā)生更早。攜帶自身

3、免疫病所需基因而在正常情況下不產(chǎn)生自身免疫病的NEW小鼠，感染多瘤病毒或LCMV或逆轉(zhuǎn)錄病毒后可發(fā)生自身免疫病。人類自身免疫病如多發(fā)性硬化癥（MS）、胰島素依賴性糖尿病（IDDM）、強直性脊椎炎等均是多因素、高度異質(zhì)性疾病，但其發(fā)生率即使在單卵雙生個體中也有明顯差別，這表明除遺傳因素外，環(huán)境因素、生活方式也起一定作用。病毒和細(xì)胞感染以及感染后機體釋放的細(xì)胞因子可打破自身反應(yīng)性CD4+T細(xì)胞或CD8+T細(xì)胞的耐受狀態(tài)[2，3]。流行病學(xué)調(diào)查和血清學(xué)標(biāo)志已證明某些病毒和一些自身免疫病之間的相關(guān)性。例如柯薩奇B組病毒、風(fēng)疹病毒與IDDM相關(guān)，有時可從急性B組病毒，給小鼠接種該病毒可產(chǎn)生IDDM，符合

4、郭霍法則。在艾滋病及其相關(guān)綜合征病人中常發(fā)現(xiàn)有抗核抗體，一些人出現(xiàn)SLE癥狀，另一些人出現(xiàn)Sjogrene綜合征癥狀。在HCV感染病人中可檢測到較高水平的自身抗體(ANA、抗Sm、抗LKM、抗GOR等)[4，6]?，F(xiàn)已知許多病毒感染可誘發(fā)自身抗體的產(chǎn)生（見表）。 畢業(yè) 　　二、病毒誘發(fā)自身免疫的機制 　　早在20世紀(jì)80年代就發(fā)現(xiàn)，一些病毒蛋白的單克隆抗體也可和宿主自身蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)，例如麻疹病毒的72103磷蛋白和細(xì)胞54103細(xì)胞骨架、HIV的140103糖蛋白和角蛋白等。Koprowski等發(fā)現(xiàn)15種不同病毒產(chǎn)生的單克隆抗體中約50%與宿主自身抗原有交叉反應(yīng)，這些病毒包括HSV、

5、CMV、EBV、痘苗病毒、正粘病毒、副粘病毒、沙粒病毒、黃病毒、彈狀病毒、冠狀病毒和人類逆轉(zhuǎn)錄病毒等，因此就提出分子模擬假說。該假說認(rèn)為病毒與宿主細(xì)胞的基因或蛋白分子之間具有結(jié)構(gòu)類似性，包括蛋白的氨基酸序列或空間構(gòu)型。 　　計算機展示HSV、EBV、腺病毒、甲型流感病毒等的多肽，與MS患者的髓鞘堿性蛋白（MBP）特異性T細(xì)胞之間的交叉反應(yīng)性，這些病毒肽能與克隆MBP特異性T細(xì)胞結(jié)合，并刺激其增殖，這意味著單一個細(xì)胞受體可被病毒肽或自身肽所活化。另一研究證明從MS病人建立的T細(xì)胞系既能和MBP反應(yīng)，也能和人類呼吸道冠狀病毒的229E反應(yīng)。人類腦中少突膠質(zhì)細(xì)胞選擇表達的轉(zhuǎn)醛酶與人類嗜T淋巴細(xì)胞白血病病毒-1型（HTLV-1）的gag蛋白之間、谷氨脫羧酶與柯薩奇B組病毒之間存在著分子模擬，它們共同的抗原決定簇引起類似的淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)。Hosein等發(fā)現(xiàn)HCV核衣殼蛋白與宿主肝細(xì)胞的表位GOR之間有一同源區(qū)，雖然同源性較弱，但足以抑制抗GOR抗體與GOR的結(jié)合反應(yīng)[8]。綜合資料表明，分子模擬十分常見，不限于任一特殊種類病毒。病毒誘生的免疫反應(yīng)，可清除病毒，也可與具有相似抗原決定簇的自身抗體，或被多重病毒感染再激發(fā)。在病毒清除以后，雖不能檢測到感染病毒，但疾病持續(xù)存在，這是一種打了就跑（hit-and-run）現(xiàn)象。