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1、糖 尿 病,與,冠 心 病,糖尿?。―M）也稱糖脂病，或稱代謝綜合征，和冠心?。–HD）關(guān)系密切，備受關(guān)注，且2型糖尿病防治策略 從降糖治療變?yōu)槿娣乐涡难?危險因素 ，否則冠心病發(fā)生率高， 病變重，進(jìn)展快，死亡率高。,流行病學(xué)現(xiàn)狀,1. 2型糖尿病和冠心病關(guān)系： 一些大規(guī)模多中心隨機雙盲對照臨 床研究和大系列薈萃分析結(jié)果表明： 702型DM患者死于心血管病，而其 中一半死于CHD。 2型 DM 冠心病死亡危險性較非DM 者高24倍。 2型 DM 冠心病死亡危險性與非DM者 AMI后1年內(nèi)死亡危險性相同。,流行病學(xué)現(xiàn)狀,2. DM并發(fā)CHD發(fā)生率： 國外：4245 國內(nèi)：25.5-38 我院

2、：廖志紅，17.2（810例住院CHD患者有DM 7.2） 3. 男女比例： 我國DM合并CHD男女發(fā)生率分別為16.0、33.8。 其DM合并CHD發(fā)生率同性別非DM的CHD患者分別增高1.4倍、 2.5倍。,流行病學(xué)現(xiàn)狀,DM合并CHD發(fā)生率隨年齡增長，病程延長而增高。,（1）國內(nèi)普查，非糖尿病者40歲以前，CHD發(fā)生率極低。 （2）黃鳳蘭材料：DM合并CHD者： 40歲， 發(fā)生率5.56 4049歲 發(fā)生率14.24 5059歲 發(fā)生率21.21 6069歲 發(fā)生率40.63 90歲 發(fā)生率62.5% 病程：小于5年，發(fā)生率17.14，510年者36.36，大于10年者45。,4.年齡與

3、病程：,流行病學(xué)現(xiàn)狀,（3）DM與CHD診斷時間： 廖志紅：1/2 DM 診斷于 CHD 之前，1/4 DM 診斷于 CHD 之后，1/4是DM與CHD同時診斷，但 CHD的嚴(yán)重程度影響不顯著。,發(fā)病機制： 高血糖與大血管（CA等）關(guān)系尚未十分明確，但有幾點已經(jīng)明確： （1）2型DM大血管病危險因素復(fù)雜，除高血糖 外，尚有非DM者的AS、CHD的傳統(tǒng)危險因素 （如高血壓、吸煙等）； （2）2型DM的AS發(fā)生年齡較非DM者大大提前； （3）2型DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高 以前已出現(xiàn)（UKPDS表明，新診斷2型DM 已50有血管并發(fā)癥）。,多數(shù)人認(rèn)為，DM易患CHD可能： （1）動脈硬化（

4、AS）脂相（“脂中毒”） （2）胰島素抵抗 （3）合并其他CHD多危險因素：包括肥 胖、高血壓等 （4）血流動力學(xué)異常 （5）非酶促糖基化反應(yīng)異常 （6）高凝狀態(tài)，血栓傾向,2型DM合并CHD發(fā)病機理研究進(jìn)展快，簡單綜述如下： 1. AS脂相 2型DM脂質(zhì)代謝紊亂十分常見，故稱“糖脂病”，尤以TG、HDL為突出。,TG致AS形成可能原因： （1）人及動脈實驗證明：TG ，特別是非脂肪細(xì)胞內(nèi)TG過度積集可干擾肌肉、肝、胰島細(xì)胞/內(nèi)皮細(xì)胞等胰島素及代謝的信號傳導(dǎo)，引起胰島素抵抗（IR）促致細(xì)胞凋亡，IR致高胰島素血癥和交感神經(jīng)興奮、代謝紊亂致AS。 （2）DAIS（加拿大、芬蘭AS干預(yù)研究）結(jié)果表

5、明：調(diào)/降脂治療能顯著減輕CA狹窄的進(jìn)展。,TG致AS形成可能原因： （3）貝特類降低TG對2型DM者減低心血管病危險性。 （4）TG 促進(jìn)血凝，增加血小板聚集，促進(jìn)血栓形成，血管平滑肌細(xì)胞增殖。 （5）TG 產(chǎn)生小而密SLDL ，而HDL致AS和斑塊不穩(wěn)定。,2. DM伴肥胖 （1）肥胖和DM之間關(guān)系一直未弄清楚：可能胰島素抵抗物質(zhì)（Resistin）和瘦素(Leptin)有關(guān)？ （2）肥胖增加機體耗氧量，激活交感N和RAS，致心臟結(jié)構(gòu)/功能廣泛改變，致血管重塑引起AS。,3. DM伴高血壓 （1）DM合并高血壓至少1/3；并腎損害高血壓患病率7080。 （2）DM伴高血壓可致血管內(nèi)皮功能障

6、礙和管腔彈性減退，糖基化蛋白積聚血管壁致多種細(xì)胞因子釋放，RAS激活，No減少，內(nèi)皮素（ET1），使血管舒張能力，增殖能力致AS。,4. 糖基化與LDL氧化 （1）糖基化 定義：血糖通過與蛋白質(zhì)氨基非酶促性可逆的鏈重排反應(yīng)。 結(jié)果：使LDL在細(xì)胞內(nèi)積聚，變?yōu)榕菽?xì)胞。使LDL具有免疫原性；糖基化的LDL刺激TXA2釋放和血小板聚集，血栓形成。 （2）LDL氧化 定義：糖基化過程中產(chǎn)生自由基攻擊LDL的未飽和脂肪酸殘基，產(chǎn)生化學(xué)鏈的重排。 結(jié)果：氧化LDL具有細(xì)胞毒性；具有免疫原性；使No或擴血管功能受損。,總之，危險因子協(xié)同作用致2型DM合并CHD（見圖）：,宮內(nèi)及嬰兒期營養(yǎng)不良,胰島素B細(xì)胞

7、 血供不足,中心性肥胖 內(nèi)臟性肥胖,骨骼肌血供,腎臟血供,肝臟血供不足,胰島素原,胰島素,胰島素抵抗,ACE,血管緊張素原,微蛋白蛋白尿,APOE,肝脂肪酶,PAII ,高血糖狀態(tài),血壓,纖維蛋白原,TC,TG,2型DM,CHD,氧化加劇糖基化或,遺傳因子,臨床特點 1、DM合并CHD者臨床表現(xiàn)有三大特點：多重性、非典型性、無痛性： （1）心律失常發(fā)生率高且較為嚴(yán)重， 原因：DM致代謝紊亂； 兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素及游離脂肪升高；心肌營養(yǎng)障礙。 （2）心力衰竭增多、程重嚴(yán)重， 原因：冠脈廣泛血管病變，致廣泛性灶性缺血、壞死、纖維化；糖蛋白沉著、鈣化，使心肌收縮力與順應(yīng)性明顯減低，CO。,臨床

8、特點 1、DM合并CHD者臨床表現(xiàn)有三大特點：多重性、非典型性、無痛性： （3）心絞痛不典型或不明顯，易發(fā)生無痛性心肌梗死， 原因： 心臟痛覺傳入神經(jīng)受損；CA處于低氧狀態(tài)、無足夠代謝產(chǎn)物釋放 （4）MI累及范圍大、合并癥多，再梗率高、死亡率高。,2、DM合并CHD者冠脈造影特點： （1）病變范圍彌漫：累及多支血管或一支血管多次受累；病變程度嚴(yán)重；病變類型多樣； （2）PTCA或其他介入治療機會易喪失，術(shù)后再現(xiàn)窄發(fā)生率高。 （3）易伴CHD多種危險因素：肥胖、高脂血癥、高血壓等。 3、年齡大、病程長,糖尿病心臟病包括四個主要情況： DM并CA疾??； 糖尿病自主神經(jīng)性心臟??； 糖尿病心肌病； 糖

9、尿病心臟毛細(xì)血管病變。 但主要是糖尿病合并CHD與糖尿病心肌病鑒別（見表）,鑒別診斷,DM合并CHD與糖尿病心肌病鑒別,項目 DM合并CHD 糖尿病心肌病,病理特征 大CA粥樣硬化病變心肌 微小血管變化，心肌細(xì)胞肥大， 缺血壞死 心肌纖維化 臨床表現(xiàn) 心絞痛、心肌梗死、心律 有充血性HF及限制性心肌病特征 失常、心力衰竭 HF 左心室收縮功能性HF 舒張功能性HF為主，后為混合性HF 實驗室檢查 CAG： 大血管多支，多位，多遠(yuǎn) 中、小血管或微小管病變 端粥樣硬化病變或大及中 小血管聯(lián)合病變 高頻ECG ： （）率低 （）率高 心率變異性： 治療 再通(藥物或PTCA支架等) 控制血糖、降壓，

10、保護(hù)心肌 抗凝，控制血糖，對癥、 、抗心衰等 支持療法等,糖尿病性心肌病診斷,1. 有明確的DM史或標(biāo)準(zhǔn) （1）糖尿?。嚎崭寡牵‵PG）7.0mmol/L(126mg/dL) 或者OGTT（葡萄糖耐量試驗） 2h血糖或隨機血糖 （2）空腹血糖損害（IFG） FPG6.1mmol/L（110mg/dL）且7.0mmol/L（126mg/dL） 2h的PG7.8mmol/L（140mg/dL） （3）糖耐量減退（IGT） FPG7.0mmol/L（126mg/dL） OGTT 2h PG7.8mmol /L（ 140mg/dL）且11.1mmol/L （200mg/dL）,11.1mmol/L

11、（ 200mg/dL）,糖尿病性心肌病診斷,2. 有心臟病的三個期臨床表現(xiàn)： （1）無癥狀期： 有糖尿病II型者多見，“ 三多”癥狀不明顯，僅有餐后2小時血糖異?；蛱悄土慨惓?，無創(chuàng)心功能檢查E/A、EF、ECT；心肌病變特征，眼底檢查；增殖性視網(wǎng)膜病變，心肌活檢：心內(nèi)膜下微小血管病變，CAG（一）。,糖尿病性心肌病診斷,2. 有心臟病的三個期臨床表現(xiàn)： （2）有癥狀期： 心肌病變癥狀有心悸、氣急、AP、心律失常等，ECG、胸片、LVH、心肌缺血、心臟擴大、早搏等，無創(chuàng)心功檢查：舒張功能或收縮功能低下。 （3）心力衰竭期： LVHF為主或全心衰竭等。 3. CAG（一） 4. 排除CHD，高心，

12、擴張型心肌病等。,治 療,（一）按CHD的處理原則及治療： 主要為“ 三 抗”：抗缺血、抗凝、抗脂 1. 抗缺血 硝 酸 酯： 1879年首次用NG治療AP，現(xiàn)已140多年。 作用：小劑量，擴張靜脈；中劑量：擴張傳輸動脈(心外膜下的CA)；大 劑量：擴張阻力小動脈降壓。 臨床指征： CAD：（ACS、AP、CA痙攣，無痛性心肌缺血、AMI） CHF 控制血壓（高血壓急癥）,硝酸脂可能有益作用： （1）擴張CA； （2）降低心臟前后負(fù)荷； （3）使血流向心內(nèi)膜損區(qū)重新分布； （4）高血壓急癥/危象； （5）成人呼吸窘迫綜合征； （6）改善心室重構(gòu)； （7）抑制血小板聚集； （8）抑制白細(xì)胞粘附；

13、 （9）保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞； （10）抑制LDL過氧化。,種類及用藥途徑 種類：（三種）NG、二硝酸異山梨醇酯（消心痛ISDN），單硝異山梨醇酯 （ISMN）（ISDN代謝產(chǎn)物） 用藥途徑： 舌下（NG、ISDN） 口腔噴霧（NG、ISDN） 口服（ISDN、ZSMN、NG） 靜脈（NG、ISDN） 皮膚（NG、ISDN） 耐藥性：SH基耗竭；RAAS反向調(diào)節(jié)；No被氧自由基滅； 預(yù)防/治療耐藥性方法：小劑量/減少次數(shù)；留空白期；含SH基ACEI、沙坦、甲硫氨酸、N乙酰半胱氨酸、卡維地洛（托氧化）,A Betaloc（片劑/膠囊） 比索洛爾（康可、博蘇） 卡維地洛（達(dá)利全、洛德、金洛） Ca+A 異

14、搏定 硝苯地平：（控釋、緩釋、長效） 氨氯地平（絡(luò)活喜、施慧達(dá)） 非洛地平（波依定） 拉西地平（樂息平） 拜心同 地爾硫卓（硫氨卓酮、恬爾心、合心爽）,2. 抗栓不溶栓 抗血小板： ASA 力抗栓 氯吡格雷（波立維、泰嘉） 靜脈GP IIb/IIIa 抗凝血酶： 肝素 低分子肝素（速避凝、克賽、法要明）水蛀素,3. 抗/降脂藥物 他汀類：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀 貝特類：非諾貝特（力平之）,（二）控制血糖,要求：1）降糖達(dá)標(biāo)正常，包括空腹血糖、餐后血 糖、HbA1c76.5% 2）IR（胰島素抵抗）防治 藥物：口服：磺脲類和/或二甲雙胍 輔助治療：阿卡波糖（拜糖平） 胰島素增敏劑（格列酮類） 羅格列酮、吡格列酮 胰島素,（三）防治危險因素,1. 戒煙或戒煙藥物（煙堿替代法） 2. 控制體重或肥胖治療 要求：BMI（kg/m2）24為超重，28為肥胖） 腰圍：男 85 cm 女 80cm 3. 積極降壓 ACEI、ARS、小劑量利尿劑，選擇性A、長 效Ca+A、不用A,謝 謝！ Thank you!,