《甲狀腺功能亢進癥2018PPT課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《甲狀腺功能亢進癥2018PPT課件（29頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

,1,甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）是指血循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。其中由于甲狀腺腺體本身功能亢進，合成和分泌甲狀腺激素增加所導致的甲狀腺毒癥稱為甲狀腺功能亢進（hyperthyroidism，簡稱甲亢）；由于甲狀腺濾泡被炎癥（例如亞急性甲狀腺炎、安靜型甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎等）破壞，濾泡內儲存的甲狀腺激素過量進入循環(huán)引起的甲狀腺毒癥稱為破壞性甲狀腺毒癥（destructive thyrotoxicosis）。該癥的甲狀腺的功能并不亢進。,2,甲亢病因 引起甲狀腺功能亢進癥的病因包括： Graves病、多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢(毒性多結節(jié)性甲狀腺腫)、甲狀腺自主性高功能腺瘤、碘甲亢、垂體性甲亢、絨毛膜促性腺激素（hCG）相關性甲亢。其中以Graves病最為常見，占所有甲亢的85%左右。,3,臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)主要由循環(huán)中甲狀腺激素過多引起，其癥狀和體征的嚴重程度與病史長短、激素升高的程度和病人年齡等因素相關。癥狀主要有：易激動、煩躁失眠、心悸、乏力、怕熱、多汗、消瘦、食欲亢進、大便次數(shù)增多或腹瀉、女性月經(jīng)稀少?？砂榘l(fā)周期性麻痹（亞洲、青壯年男性多見）和近端肌肉進行性無力、萎縮，后者稱為甲亢性肌病，以肩胛帶和骨盆帶肌群受累為主。Graves病有1%伴發(fā)重癥肌無力。少數(shù)老年患者高代謝的癥狀不典型，相反表現(xiàn)為乏力、心悸、厭食、抑郁、嗜睡、體重明顯減少，稱之“淡漠型甲亢”（apathetic hyperthyroidism）。,4,體征：Graves病大多數(shù)患者有程度不等的甲狀腺腫大。甲狀腺腫為彌漫性，質地中等（病史較久或食用含碘食物較多者可堅韌），無壓痛。甲狀腺上下極可以觸及震顫，聞及血管雜音。也有少數(shù)的病例甲狀腺不腫大；結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢可觸及結節(jié)性腫大的甲狀腺；甲狀腺自主性高功能腺瘤可捫及孤立結節(jié)。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)有心率增快、心臟擴大、心律失常、心房纖顫、脈壓增大等。少數(shù)病例下肢脛骨前皮膚可見粘液性水腫。,5,臨床甲亢的診斷：①臨床高代謝的癥狀和體征；②甲狀腺體征：甲狀腺腫和/或甲狀腺結節(jié)。少數(shù)病例無甲狀腺體征；③血清激素：TT4、FT4 、TT3、FT3增高，TSH降低，一般＜0.1 mIU/L。T3型甲亢時僅有TT3、 FT3升高。,6,甲狀腺危象也稱為甲亢危象，表現(xiàn)為所有甲亢癥狀的急驟加重和惡化，多發(fā)生于較重甲亢未予治療或治療不充分的患者。常見誘因有感染、手術、創(chuàng)傷、 精神刺激等。臨床表現(xiàn)有：高熱或過高熱，大汗，心動過速（140次/分以上），煩躁，焦慮不安，譫妄，惡心，嘔吐，腹瀉，嚴重患者可有心力衰竭，休克及昏迷。甲亢危象的診斷主要靠臨床表現(xiàn)綜合判斷。臨床高度疑似本癥及有危象前兆者應按甲亢危象處理。甲亢危象的死亡率為20%以上。,7,發(fā)病誘因 由內科疾病引發(fā)的較由外科情況引起的多見。 （一）內科常見的誘因： 1、感染：常見。4/5的內科原因導致危象是由感染引起。主要是上感，其次是胃腸道和泌尿道感染，膿毒病、皮膚感染等。 2、應激：精神極度緊張、過勞、高溫、饑餓、藥物反應（過敏、洋地黃中毒等）、低血糖、高鈣血癥、肺栓塞、腦血管意外、分娩、妊娠毒血癥等。均可導致甲狀腺突然釋放大量甲狀腺激素，引起甲亢危象。,8,3、不適當停用抗甲狀腺藥物：不規(guī)則使用或停用抗甲狀腺藥物可引起甲亢危象。 4、少見原因：放射性碘治療甲亢引起的放射性甲狀腺炎，甲狀腺活檢以及過多、過重或反復觸摸甲狀腺，致甲狀腺組織損傷，均可使大量甲狀腺激素在短時間內釋放入血，致病情突然加重。,9,（二）外科方面的誘因： 甲狀腺本身外傷、手術或身體其他部位的急癥手術均能誘發(fā)危象。甲狀腺手術引發(fā)甲亢危象的原因有：,10,1、甲亢未被控制而行手術：術前未用抗甲狀腺藥準備或準備不充分，或雖用抗甲狀腺藥，但已停用過久，手術時甲功仍處于亢進狀態(tài)，或是用碘劑做術前準備時，用藥時間較長，作用逸脫，甲狀腺又能合成及釋放甲狀腺激素。,11,2、術中釋放甲狀腺激素:手術本身的應激、手術擠壓甲狀腺，使大量甲狀腺激素釋入血中。另外，采用乙醚麻醉時也可使組織內的甲狀腺激素進入末梢血中。 內科方面的原因誘發(fā)的甲狀腺危象其病情較外科方面的原因引起者嚴重。,12,三、發(fā)病機制： 激素進入靶細胞的細胞核，與細胞核內特異的甲狀腺激素受體作用，是引起甲亢危象可能的發(fā)生機制。 甲狀腺危象確切的發(fā)病機制和病理生理未完全闡明，可能與下列因素有關: （一）大量甲狀腺激素釋放入血： 部分甲亢者，服用大量甲狀腺激素可產(chǎn)生危象；甲狀腺手術、以及放射性碘治療后，患者血中的甲狀腺激素升高，引起甲亢危象，這些均支持本病的發(fā)生是由于大量甲狀腺激素釋放入血所致。,13,(二)血中游離甲狀腺激素增加： 感染、甲狀腺以外其它部位的手術等應激，可使血中甲狀腺激素結合球蛋白濃度減少，與其結合的甲狀腺激素解離，血中游離甲狀腺激素增多，這可以解釋部分甲狀腺危象病人的發(fā)病。,14,(三)機體對甲狀腺激素反應的改變： 由于某些因素的影響，使甲亢患者各系統(tǒng)的臟器及周圍組織對過多的甲狀腺激素適應能力減低，由于此種失代償而引起危象。臨床上見到在危象時有多系統(tǒng)的功能衰竭、而血中甲狀腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸檢時所見無特殊病理改變等，均支持這種看法。,15,(四)腎上腺素能的活力增加： 大量的甲狀腺激素可使兒茶酚胺的作用增強。甲狀腺危象時產(chǎn)熱過多是由于脂肪分解加速，甲狀腺激素可直接或通過間接增加兒茶酚胺的作用，促使脂肪分解。使用β-腎上腺素能受體阻斷劑，可使血中游離脂肪酸水平迅速下降，交感神經(jīng)興奮的癥狀緩解。,16,(五)甲狀腺素在肝中清除降低： 合并存在其它非甲狀腺疾病，進食熱量過少等，可引起T4清除減少，感染時常伴發(fā)50 %以上的T4清除減少。使血中甲狀腺激素增加。 甲亢危象的發(fā)生并非單一原因所致，常由多方面因素引起。,17,臨床特點： 彌漫性和結節(jié)性甲狀腺腫引起的甲亢均可發(fā)生甲亢危象，多數(shù)患者甲狀腺腫大明顯，不少老年患者僅有心臟異常，尤以心律失常及胃腸道癥狀為突出表現(xiàn)。多數(shù)有明顯的誘因。 典型甲狀腺危象表現(xiàn)為高熱、大汗淋漓、心動過速、頻繁的嘔吐及腹瀉、譫妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循環(huán)衰竭以及電解質紊亂而死亡。,18,(一)體溫升高:急驟升高，常＞39℃，大汗淋漓，皮膚潮紅，繼而可汗閉，皮膚蒼白和脫水。高熱是甲狀腺危象的特征表現(xiàn)，也是與重癥甲亢的重要鑒別點。 　　 (二)中樞神經(jīng)系統(tǒng):可有焦慮、震顫、極度煩躁不安、譫妄、嗜睡，最后陷入昏迷。 (三)循環(huán)系統(tǒng):竇性或異源性心動過速，常＞140次/分，與體溫升高程度不成比例，也可出現(xiàn)心律失常，急性肺水腫，最終血壓下降，進入休克。伴有甲亢心者，容易發(fā)生甲狀腺危象，當發(fā)生危象以后，促使心臟功能進一步惡化。,19,(四)消化系統(tǒng):食欲極差，惡心、頻繁嘔吐，腹痛，腹瀉，惡心和腹痛常是本病的早期表現(xiàn)。體重銳減、肝臟腫大、肝功異常，隨病情的進展而肝功衰竭，出現(xiàn)黃疸。黃疸的出現(xiàn)則預示病情預后不良。 (五)電解質紊亂:由于進食差，吐瀉、大量出汗，最終出現(xiàn)電解質紊亂，約1/2者有低鉀血癥，1/5的血鈉減低。 　　 少部分病人的癥狀和體征不典型，突出的表現(xiàn)為表情淡漠，木僵，嗜睡，反射降低，低熱，明顯乏力，心率慢，脈壓小及惡液質，甲狀腺輕度腫大，最后進入昏迷，甚至死亡。這種類型稱為“淡漠型”甲亢危象。,20,實驗室檢查： 危象者血甲狀腺激素測定的結果與病情可不一致。并不都伴有甲狀腺激素水平顯著升高，因此不能依賴實驗室檢查判定是否是甲亢危象，甲亢危象的發(fā)生可能是由于全身疾病引起甲狀腺激素結合球蛋白減少，使與蛋白質結合的激素過多轉化為游離激素的緣故。此外，還與機體對甲狀腺激素的適應能力降低所致的失代償有關。 也有時甲亢危象者血甲狀腺激素水平比無危象時升高。 因此，測定血甲狀腺激素水平對甲亢危象的診斷幫助不大。但若甲狀腺激素水平顯著高于正常時，對判斷預后有一定意義。,21,診斷 目前尚無統(tǒng)一診斷標準。一旦懷疑甲亢危象，先取血檢測甲狀腺激素。甲亢危象大體分兩個階段。 甲亢危象前期：體溫＜39℃，心率＜140次/分，多汗、煩躁、嗜睡、食欲減退、惡心及大便次數(shù)增多。 甲亢危象期：體溫＞39℃，心率＞160次/分，大汗淋漓、躁動、譫妄、昏睡或昏迷、嘔吐及腹瀉等。 危象前期若未及時處理，會迅速發(fā)展為危象。故在危象前期應按危象處理。,22,治療：確診甲亢危象前期或甲亢危象后，無須等待化驗結果，應盡早治療。嚴重甲亢同時合并感染，敗血癥等其他疾病者，如不能區(qū)別是否是甲亢危象，應按甲亢危象處理。,23,一、迅速減少甲狀腺激素的釋放和合成： 1.大劑量抗甲狀腺藥物：丙硫氧嘧啶在周圍組織中可減少T4轉化成T3,故為首選藥物，首劑600mg口服或經(jīng)胃管注入，繼之200 mg，每8小時一次；或甲巰咪唑首劑60mg口服，繼之20 mg，每8小時一次。服藥后1小時開始起作用。 2.無機碘溶液：無機碘能夠迅速抑制甲狀腺素結合球蛋白水解，從而減少甲狀腺激素的釋放。使用抗甲狀腺藥物1小時后使用碘劑，復方碘溶液（Lugol液）5滴，每6小時一次，或碘化鈉1.0g，溶于500ml液體中靜點，第一個24小時可用1-3g。,24,二、降低周圍組織對甲狀腺激素的反應 β-腎上腺素能受體阻斷劑普萘洛爾（心得安），可抑制甲狀腺激素對交感神經(jīng)的作用，也可以使末梢中T4轉變?yōu)門3減少。普萘洛爾20-40 mg，每6小時一次，有心臟泵衰竭者禁用。 對有心臟泵衰竭，心臟傳導阻滯、房撲、支氣管哮喘者應慎用或禁用。而使用洋地黃制劑心衰已被糾正者，在密切觀察下可使用普萘洛爾。,25,三、保護機體臟器，防止功能衰竭： 1.降溫：可用物理降溫，嚴重者可用人工冬眠（哌替啶100mg，氯丙嗪及異丙嗪各50mg混合后靜脈持續(xù)泵入）阿司匹林可進一步增高病人的代謝率，它還可與T3及T4中競爭結合甲狀腺激素結合球蛋白（TBG）及甲狀腺激素結合前清蛋白（TBPA），使游離激素增多，應避免使用。 2.因高熱、嘔吐、大汗易發(fā)生脫水、高血鈉，應補充水分及糾正電解質紊亂。每日補充液體3000-6000ml，同時補充葡萄糖以提供熱量和糖原。還應補給大量維生素。,26,3.糖皮質激素：危象時糖皮質激素需要量增加，對有高熱或休克者應加用糖皮質激素，糖皮質激素還可抑制T4轉換為T3。甲亢者糖皮質激素代謝加速，腎上腺存在潛在的儲備功能不足，在應激情況下，激發(fā)代償分泌更多的皮質激素，于是導致皮質功能衰竭。地塞米松（dexamethason），2mg，每6-8小時靜滴一次，或氫化可的松50-100mg,每6-8小時靜脈滴注一次。 4.吸氧：因代謝增高，給氧氣是必要的。,27,經(jīng)上述治療有效者病情在1-2天內明顯改善，一周內恢復，此后碘劑和糖皮質激素逐漸減量，直至停藥。在上述常規(guī)治療效果不滿意時，可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度。,28,謝謝！,29,